Las Enfermedades Cardíacas y su relación con las Enfermedades Periodontales

La periodontitis es una enfermedad infecciosa que afecta los tejidos de sostén de los dientes (ligamento periodontal, hueso alveolar y cemento radicular).
Su etiología es multifactorial y su prevalencia se estima en el rango de 30 a 40% en la población adulta. Su patogenia resulta de la interacción entre un biofilm predominantemente gram negativo anaerobio y algunas especies microaerófilas y el sistema inmune del hospedero.

Es una enfermedad inflamatoria crónica y generalmente indolora, por lo que su presencia pasa inadvertida hasta etapas tardías, su progresión en el tiempo sin tratamiento puede traer como consecuencia la movilidad y posterior pérdida de las piezas dentarias afectadas, junto la exposición del epitelio ulcerado del saco (por la acción de colagenasas) a la placa bacteriana subgingival.
El daño que se genera en el epitelio favorece el paso de bacterias hacia la circulación sanguínea, generando bacteremias transitorias durante al menos el 40% de las veces que cepillamos nuestros dientes, después de una exodoncia en 60% y en el 88% de las cirugías periodontales.

Durante las bacteremias se han encontrado más de 30 especies bacterianas, siendo predominantes los Streptoccocus viridans, responsables de patologías como fiebre reumática, valvulopatías y endocarditis bacteriana.
Existen diferentes mecanismos propuestos para explicar la asociación entre periodontitis y la cardiopatía isquémica. El primero plantea que el Streptococcus sanguis (Ss), comensal oral perteneciente a la familia de los viridans, al penetrar en el torrente sanguíneo, se transforma en un potente agente trombogénico por tener la capacidad de inducir la adhesión y agregación plaquetaria a través de una reacción cruzada, simulando los sitios de unión del colágeno tipo I y III.
Otro microorganismo, la Porphyromonas gingivalis, periodontopatógeno periodontal gram negativo anaerobio, posee fimbrias en su superficie que le permiten adherirse e invadir las células epiteliales y endoteliales, multiplicándose dentro de ellas, evadiendo la respuesta inmune y alterando su función normal.

La enfermedad cardiovascular y la periodontitis tienen factores de riesgo en común, por lo que los estudios deben interpretarse con cautela.

Varios estudios prospectivos bien diseñados han demostrado una asociación entre los niveles altos de proteína C reactiva y el aumento de la prevalencia de infarto de miocardio y accidentes cerebrovasculares.
Esta asociación ocurre en distintos grupos de individuos: individuos sanos, ancianos, fumadores, pacientes con angina de pecho y pacientes que han tenido un infarto de miocardio previo. Se puede reducir este riesgo mediante tratamiento previo con ácido acetilsalicílico.
Se pueden reflejar el grado de isquemia, y no solamente el grado de inflamación de una placa, o el grado de actividad de citocinas proinflamatorias no asociadas a una placa en particular.
Recientemente se ha sugerido que la proteína C reactiva puede desempeñar por sí misma un papel patogénico en la aterosclerosis a través de la activación del sistema de complemento.

Estos estudios no se diseñaron para valorar esta asociación y han sido integrados desde una perspectiva diferente. A pesar de los factores de confusión y modificaciones de efecto, debe considerarse la enfermedad periodontal como un factor de riesgo independiente para enfermedad cardiovascular. La fuerza de asociación es baja moderada, según estudios nombrados anteriormente.
La interrelación fisiopatológica entre ambas enfermedades, despierta un gran interés en controlar la periodontitis como un nuevo integrante en la lista de factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular.